视网膜双极细胞

双极细胞视网膜中位于感光细胞(包括视桿细胞视锥细胞)和神经节细胞英语Retinal ganglion cell之间,直接或者间接地将信号由感光细胞传递到神经节。

视网膜双极细胞
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视网膜示意图,双极细胞用红色标注。
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细节
系統视觉系统
位置视网膜内核层英语inner nuclear layer
形態學双极
功能将信号从感光细胞传递到神经节细胞
神經遞質谷氨酸
识别标示
MeSHD051245
NeuroLex英语NeuroLex IDnifext_31
神经解剖学术语英语Anatomical terms of neuroanatomy

结构编辑

顾名思义,视网膜中的双极细胞是一类雙極神經元,其胞体会连向两段突起。在视网膜双極细胞中,这两段突起与视桿细胞视锥细胞相连;而在硬骨鱼类中,还存在与视杆细胞和视锥细胞共连的双极细胞。此外,双极细胞也接受来自水平细胞英语Horizontal cell的突出信号。双极细胞将来自感光细胞或者水平细胞的信号直接或者间接(通过无长突细胞)传递到神经节细胞。和其它神经元不同的是,双极细胞主要通过膜电位进行信号沟通,而非动作电位

功能编辑

双极细胞接受视桿细胞、视锥细胞或二者共同的突触信号输入。它们通常被依此分成视杆双极细胞或视锥双极细胞。大约有10种不同形式的视锥双极细胞,但只有一个视杆双极细胞,据信是因为后者在进化中较晚出现的缘故。

在黑暗中,感光细胞会释放谷氨酸,透过過極化ON双极细胞来抑制ON细胞,透过去极化OFF双极细胞来激发OFF细胞。然而,在光线照射下,视蛋白激活全反式视黄醛,给予能量刺激G蛋白偶联受体激活磷酸二酯酶(PDE),磷酸二酯酶使cGMP分解为5’-GMP,光感受器超极化,其功能被抑制。在感光细胞中,在黑暗条件下有大量的cGMP,保持cGMP门控Na通道的开放,因此,激活PDE减少了cGMP的供应,减少了Na通道的开放数量,从而使感光细胞过极化,导致释放的谷氨酸减少。这导致 ON 双极细胞失去其抑制并变得活跃(去极化),而OFF双极细胞失去其兴奋(過極化)并变得沉默[1]

视杆双极细胞不直接与神经节细胞形成突触,它透过突触连接无长突细胞,反过来激发双极细胞上的锥体(通过缝隙连接)和抑制锥体 OFF 双极细胞(通过甘氨酸介导的抑制性突触),从而跳过了视锥,以便在暗处(低)环境光条件下向神经节细胞发送信号[2]

OFF双极细胞突触位于视网膜内丛状层的外层,ON双极细胞终止于内丛状层的内层。

信号传递编辑

双极细胞能有效地将视杆细胞和视锥细胞的信息传递给神经节细胞。水平细胞和无长突细胞使问题有些复杂:水平细胞向树突引入侧抑制英语Lateral_inhibition,并引起视网膜感受野中明显的中心环绕抑制。无长突细胞也将侧抑制英语Lateral inhibition引入轴突终末,提供多种视觉功能,包括高效的信号转导和高信噪比[3]

已知,双极细胞上方的感光细胞通过代谢型(ON)或亲电离型(OFF)受体神经的直接参与于双极细胞感受野中心环绕抑制。然而,产生同一感受野的单色环绕的机制仍在研究中。虽然我们知道在这个过程中一个重要的细胞是水平细胞,但是受体和分子的确切序列是未知的。

參考文獻编辑

注释编辑

  1. ^ Kevin S. LaBar; Purves, Dale; Elizabeth M. Brannon英语Elizabeth M. Brannon; Cabeza, Roberto; Huettel, Scott A. Principles of Cognitive Neuroscience. Sunderland, Mass: Sinauer Associates Inc. 2007: 253. ISBN 0-87893-694-7. 
  2. ^ Bloomfield Stewart A.; Dacheux Ramon F. Rod Vision: Pathways and Processing in the Mammalian Retina. Progress in Retinal and Eye Research. 2001, 20 (3): 351–384. doi:10.1016/S1350-9462(00)00031-8. 
  3. ^ Tanaka M, Tachibana M. Independent control of reciprocal and lateral inhibition at the axon terminal of retinal bipolar cells. J Physiol. 15 August 2013, 591 (16): 3833–51. PMC 3764632 . PMID 23690563. doi:10.1113/jphysiol.2013.253179. 

引用编辑

外部链接编辑