DMS 114人類非小細胞肺癌英语Non-small-cell lung carcinoma細胞系,最初是分離自一名尚未接受治療的68歲白人男性非小細胞肺癌患者。DMS 114細胞的早期傳代曾被萊氏無膽甾原體英语Acholeplasma laidlawii污染,而該萊氏無膽甾原體則在冷凍保存之前已被卡納黴素等治愈。

科研用途 编辑

2008年,有研究指出在治療中使用β-羥基異戊基紫草苷(一種蛋白酪氨酸激酶三磷酸腺苷非競爭性抑製劑英语Non-competitive inhibition),可以誘導DMS114細胞凋亡,並且其磷蛋白部分中的dUTPase英语dUTP diphosphatase會減少。同時又發現經5-氟尿嘧啶(一種用作化療藥物胸苷酸合酶英语Thymidylate synthase特異性抑製劑)處理的DMS114細胞會被其抑製。這些實驗結果表明,dUTPase的活性是導致肺癌細胞死亡的其中一個關鍵因素[1]2011年,有科研人員指出DMS-114細胞最初來自未曾接受過治療的非小細胞肺癌患者,從而能夠確定新化合物的特異性作用[2]。他們使用發光法 (luminometry) 和生物冷光測定法英语Bioluminescence imaging,觀察到此細胞系的發光信號 (luminescence signals) 與細胞數量之間的直接關係,並且發現與基於MTT的傳統細胞存活率分析相比,生物冷光測定法的靈敏度更高[3]2017年,有學者為了研究抗成纖維細胞生長因子 (FGFR) 抑制的潛在機制,以DMS114細胞進行實驗,發現其對三種不同的FGFR抑製劑高度敏感,但在治療中仍表現出持續的殘餘細胞活性,表明DMS114細胞有着耐藥細胞的亞群[4]

參考資料 编辑

  1. ^ Kajimoto, S; Horie, M; Manabe, H; Masuda, Y; Shibayama-Imazu, T; Nakajo, S; Gong, XF; Obama, T; Itabe, H; Nakaya, K. A tyrosine kinase inhibitor, beta-hydroxyisovalerylshikonin, induced apoptosis in human lung cancer DMS114 cells through reduction of dUTP nucleotidohydrolase activity.. Biochimica et biophysica acta. 2008-01, 1782 (1): 41–50 [2019-12-21]. PMID 18078828. doi:10.1016/j.bbadis.2007.11.004. (原始内容存档于2019-12-21). 
  2. ^ Pettengill, OS; Sorenson, GD; Wurster-Hill, DH; Curphey, TJ; Noll, WW; Cate, CC; Maurer, LH. Isolation and growth characteristics of continuous cell lines from small-cell carcinoma of the lung.. Cancer. 1980-03-01, 45 (5): 906–18 [2019-12-21]. PMID 6266631. doi:10.1002/1097-0142(19800301)45:5<906::aid-cncr2820450513>3.0.co;2-h. (原始内容存档于2019-12-21). 
  3. ^ Improgo, MR; Johnson, CW; Tapper, AR; Gardner, PD. Bioluminescence-based high-throughput screen identifies pharmacological agents that target neurotransmitter signaling in small cell lung carcinoma.. PloS one. 2011, 6 (9): e24132 [2019-12-21]. PMID 21931655. doi:10.1371/journal.pone.0024132. 
  4. ^ Malchers, F; Ercanoglu, M; Schütte, D; Castiglione, R; Tischler, V; Michels, S; Dahmen, I; Brägelmann, J; Menon, R; Heuckmann, JM; George, J; Ansén, S; Sos, ML; Soltermann, A; Peifer, M; Wolf, J; Büttner, R; Thomas, RK. Mechanisms of Primary Drug Resistance in FGFR1-Amplified Lung Cancer.. Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research. 2017-09-15, 23 (18): 5527–5536 [2019-12-21]. PMID 28630215. doi:10.1158/1078-0432.CCR-17-0478. (原始内容存档于2019-12-21). 

外部連結 编辑