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RNA聚合酶III(又称Pol III)是真核细胞中通过转录DNA来合成核糖体5S rRNA、tRNA等小RNA的

RNA Pol III转录的基因属于"家务"基因。因为这些基因需要在所有类型的细胞和大多数环境条件中表达,所以Pol III转录的调控主要与细胞增殖和细胞周期关联,需要的调控蛋白少于RNA聚合酶II。然而,在压力下,蛋白质会 MAF1 抑制Pol III的活性。[1] 雷帕霉素 是另一个Pol III抑制剂。[2]

目录

转录编辑

任何聚合酶的转录过程都会涉及三个主要阶段:

  • 启动,在基因启动子上构建RNA聚合酶复合物。
  • 延伸,合成RNA转录物。
  • 终止、完成RNA转录和分解RNA聚合酶复合物。

起始编辑

起始:启动子上聚合酶复合物的构建。Pol IIIPol II不同,通常不依赖控制序列上游的基因,而是依赖位于被转录基因内的内部控制序列。然而上游序列是偶有发现的,例如U6核内小rna基因和Pol II的启动子一样有一个上游TATA盒

Pol III的起始分为三类,分别对应于5S rRNA、tRNA和U6 snRNA的起始。在所有情况下,这个过程开始于转录因子与控制序列结合,结束于TFIIIB(RNA聚合酶III的转录因子B,Transcription Factor for polymerase III B)被招募到正在装配的Pol III复合物。TFIIIB由三个亚基组成:TATA结合蛋白(TBP)、TFIIB相关因子(BRF1或BRF2,用于转录脊椎动物Pol iii转录基因的一个子集)和B-double-prime (BDP1)单元。Pol III启动过程的整体结构与Pol II相似。[3]

类型一编辑

类型一通常在编码 5rRNA 的基因被转录时启动:

  • TFIIIA(RNA聚合酶III的转录因子A,Transcription Factor for polymerase III A)与基因内5S rRNA控制序列C区(也称为box C)结合。
  • TFIIIA作为一个平台,取代了A块和B块,使TFIIIC相对于转录起始位点的定位与tRNA基因的定位相同。
  • 一旦TFIIIC与TFIIIA - DNA复合物结合,TFIIIB的组装就会按照类型二的描述进行。

类型二编辑

类型二通常在编码tRNA的基因被转录时启动:

  • TFIIIC(RNA聚合酶III的转录因子C,Transcription Factor for polymerase III C)与基因内的两个控制序列A和B(也称为框A和框B)结合。
  • TFIIIC作为一种装配因子,使TFIIIB在转录起始位点上游大约26个碱基对的中心位置与DNA结合。
  • TFIIIB是在转录起始位点组装Pol III的转录因子。一旦TFIIIB与DNA结合,就不再需要TFIIIC。TFIIIB在启动子开放中也起着重要作用。

类型三编辑

类型三通常在编码 U6snRNA 的基因被转录时启动,这种起始方式只在脊椎动物有记录:

  • SNAPc(SNRNA活化蛋白复合物,SNRNA Activating Protein complex;亚基:1,2,3,4,5)(也称为PBP和PTF)与位于转录起始位点上游约55个碱基对的PSE(近端序列元件,Proximal Sequence Element)结合。转录起始位点上游至少200个碱基对与增强子样DSE(远端序列元件)结合的Pol II转录因子Oct1和STAF可以极大地刺激这种装配。snRNA基因的Pol II和Pol III转录过程共享这些因子和启动子元件。
  • SNAPc在转录起始位点上游以26对碱基对为中心的TATA盒中组装TFIIIB。TATA盒的存在说明了snRNA基因是由Pol III而不是Pol II转录的。
  • 参与U6 snRNA转录进程的TFIIIB包含一个与Brf1同源且小于它的结构域,Brf2。
  • TFIIIB是在转录起始位点组装Pol III的转录因子。根据序列保守性预测,含有Brf2的TFIIIB也参与启动子的开放。

延伸编辑

不像细菌σ因子和Pol II的大部分基础转录因子那样,在Pol III起始转录后TFIIIB仍然结合到DNA上。因此Pol III所转录基因的转录重新启动率很高。

终止编辑

RNA聚合酶III在小polyTs结构域(5-6)(small polyTs stretch (5-6))处终止转录。RNA聚合酶III的终止与细菌的内源性终止极为相似。有研究表明,多个胸腺嘧啶的终止信号引起RNA聚合酶III的失活,从而使延伸终止并将酶转运至最近的RNA二级结构,进而促进酶的释放[4]

由RNA聚合酶III转录的RNA编辑

从RNA聚合酶III转录的RNA包括:

参见编辑

参考文献编辑

  1. ^ Vannini, A.; Ringel, R.; Kusser, A. G.; Berninghausen, O.; Kassavetis, G. A.; Cramer, P. Molecular Basis of RNA Polymerase III Transcription Repression by Maf1. Cell. 2010, 143 (1): 59–70. PMID 20887893. doi:10.1016/j.cell.2010.09.002. 
  2. ^ Lee, JaeHoon; Moir, Robyn D.; Willis, Ian M. Regulation of RNA Polymerase III Transcription Involves SCH9-dependent and SCH9-independent Branches of the Target of Rapamycin (TOR) Pathway. Journal of Biological Chemistry. 2009-05-08, 284 (19): 12604–12608. ISSN 0021-9258. PMC 2675989. PMID 19299514. doi:10.1074/jbc.c900020200 (英语). 
  3. ^ Han, Y; Yan, C; Fishbain, S; Ivanov, I; He, Y. Structural visualization of RNA polymerase III transcription machineries.. Cell Discovery. 2018, 4: 40. PMC 6066478. PMID 30083386. doi:10.1038/s41421-018-0044-z. 
  4. ^ Mechanism of Eukaryotic RNA polymerase III transcription termination. Science. 2013 Jun 28 [20190804]. doi:10.1126/science.1237934 (英语). 
  5. ^ 5.00 5.01 5.02 5.03 5.04 5.05 5.06 5.07 5.08 5.09 5.10 The expanding RNA polymerase III transcriptome. Trends Genet. December 2007, 23 (12): 614–22. PMID 17977614. doi:10.1016/j.tig.2007.09.001. 
  6. ^ New small nuclear RNA gene-like transcriptional units as sources of regulatory transcripts. PLoS Genet. February 2007, 3 (2): e1. PMC 1790723. PMID 17274687. doi:10.1371/journal.pgen.0030001.