維基百科

創傷性腦損傷

維基百科中的醫學內容僅供參考，並不能視作專業意見。如需獲取醫療幫助或意見，請諮詢專業人士。詳見醫學聲明。

創（ㄔㄨㄤ）傷性腦損傷（traumatic brain injury，TBI）又稱腦外傷，是指外力對大腦造成的損傷[3]。造成創傷性腦損傷的原因包括跌倒、車禍和暴力。大腦受傷後的腦內各種狀況還有可能會導致大腦損傷更為嚴重。在世界範圍內的兒童和青少年中，創傷性腦損傷是導致死亡和殘疾的主要原因[4]。男性遭受腦外傷的頻率約為女性的兩倍[5]。用於診斷創傷性腦損傷的成像技術有X射線計算機斷層成像（CT）和核磁共振成像（MRI）。創傷性腦損傷的預防措施包括繫好安全帶、戴好頭盔、不飲酒駕駛、老年人的防跌倒保護工作和兒童的安全保護措施[6]。根據大腦受傷情況，治療手段包括藥物治療、緊急手術或數年後的手術等措施。康復手段包括物理治療、言語治療、休閒治療、職能治療等手段。

創傷性腦損傷
風險因子高齡[1]、乙醇
診斷方法基於神經系統檢查（英語：neurological exam）和醫學影像[2]
治療行為治療、言語治療
分類和外部資源
醫學專科神經外科、小兒科
ICD-11NA07
ICD-10S06
DiseasesDB5671
MedlinePlus000028
eMedicine433855、​1163653、​907273
Orphanet90056
[編輯此條目的維基數據]

簡介 編輯

TBI於日常生活比比皆然，常發生於失足跌倒、交通事故、暴力襲擊、打架鬥毆、體育鍛煉等過程，每年影響四百萬中國人，占近九成創傷相關死亡案例。女性遭受 TBI 概率雖僅有男性一半，一旦遭受症狀則一般較重[7]。

傳統中醫理論認為TBI導致邪氣盛而正氣衰，機體抗邪無力而惡化疾病。現代醫學則認為TBI導致血管損傷、大腦缺氧使星形膠質（astrocytes）細胞增生，激活炎症反應導致更多細胞死亡而惡化疾病。TBI炎症過程基於非感染性細胞死亡，卻觸發機體免疫反應導致更多非感染性細胞死亡，是典型炎症失調過程。而不同於其它炎症反應過程，TBI發生於中樞神經系統，免疫反應受嚴格控制，其中神經膠質細胞（glial）負責先天免疫系統功能，而星形膠質細胞負責啟動補體蛋白（complement protein）表達，小膠質細胞（microglia）充當抗原呈遞細胞以應對各類病原體，具有中樞神經系統特色[8]。

過程 編輯

TBI造成腦膜擠壓、血管破壞引起細胞水腫壞死，神經細胞受損破裂，釋放促炎細胞因子、ROS、ATP及游離核酸等，幾分鐘內便可激活周 圍健康組織，小膠質細胞在刺激下首先移動至該部位隔離損傷，逐漸激活全腦免疫反應[9]。數小時後損傷區域逐漸募集中性粒細胞，釋放ROS、基質金屬蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）及促炎細胞因子，破壞血腦屏障（blood-brain barrier）後進入中樞神經系統誘導神經元細胞死亡以強化免疫[10]。損傷數天後單核細胞仍繼續募集並釋放諸如白細胞介素-1（Interleukin 1，IL-1）、IL-6、TNF等細胞因子。TBI過程中，促炎細胞因子各盡所能以修復損傷組織，然而過度免疫卻違背損傷修復初衷，損傷數周后若促炎細胞因子濃度過高，將損傷神經元，形成星形膠質細胞疤痕（astrocytic scar），抑制受損軸突再生並產生更多促炎細胞因子，引起二次損傷，甚至轉變為慢性炎症[11]。

模型 編輯

動物研究領域中不同實驗基於不同目標採用不同損傷模型，以解決不同問題。TBI常用控制性皮質撞擊損傷模型（controlled cortical impact，CCI），對麻醉動物開顱之後打擊頭部造成損傷，CCI模型在時間、速度及衝擊深度等方面準確可控，但CCI除撞擊損傷外，開顱手術作為「假手術組」也可能引起了大腦損傷，干擾實驗結果[12]。戰爭中的爆炸物及多管火箭等溫壓炸藥（thermobaric explosives）殺人如麻，爆炸相關創傷性腦損傷（blast-related traumatic brain injury）研究重要性也與日俱增；戰爭區域外，和平地區TBI中十有八九都是閉合頭部撞擊所引起的輕度腦損傷（mild traumatic brain injury）。

治療 編輯

TBI後二次創傷中，NF-κB信號通路作為炎症失調的病理生理學核心，控制轉錄包括TNF-α、IL-1β、IL-6等多種促炎細胞因子，因此抑制NF-κB通路激活可挽救免疫於失控邊緣，因此，為應對炎症失調，糖皮質激素（glucocorticoids）、TNF-α抑制劑、IL-1抑制劑等炎症抑制療法也應運而生[13]。利用吡格列酮（pioglitazone）抑制NF-κB所介導IL-6表達，可改善TBI大鼠神經損傷與腦水腫狀況[14]。聚氨基酸陽離子納米顆粒（cationic nanoparticles，cNP）對 TBI 所致 TNF-α、IL-6 等促炎細胞因子分泌抑制作用明顯，可提高TBI小鼠 給藥後學習、記憶能力並改善認知恢復[15]。使用核酸衍生物與TLR9結合，干擾TLR9內體膜定位以阻礙其識別CpG，從而抑制TLR9信號通路激活，下調NF-κB核水平以降低促炎細胞因子表達，以此減輕腦梗死後星形膠質細胞 凋亡、激活及極化，減輕腦損傷以及神經炎症，提高造模小鼠運動及認知能力[16]。

參考文獻 編輯

  1. ^ TBI: Get the Facts. CDC. March 11, 2019 [May 28, 2019]. （原始內容存檔於2021-06-21） （美國英語）. 
  2. ^ Traumatic Brain Injury. medlineplus.gov. [May 28, 2019]. （原始內容存檔於2021-06-09）. 
  3. ^ Basic Information about Traumatic Brain Injury | Concussion | Traumatic Brain Injury | CDC Injury Center. www.cdc.gov. 2019-03-06 [2020-07-21]. （原始內容存檔於2021-05-14） （美國英語）. 
  4. ^ https://books.google.com/books?id=uRR4jKhF_iUC&pg=PA1 |chapterurl=缺少標題 (幫助). Brain injury. Boston: Kluwer Academic Publishers. 2001: 1 [2021-02-22]. ISBN 978-0-7923-7532-6. （原始內容存檔於2020-08-20）. 
  5. ^ Neuropsychiatric sequelae of traumatic brain Injury. Psychosomatics. 2000, 41 (2): 95–103. PMID 10749946. doi:10.1176/appi.psy.41.2.95. 
  6. ^ Prevention. CDC. March 4, 2019 [May 28, 2019]. （原始內容存檔於2021-06-16） （美國英語）. 
  7. ^ Liu, Baiyun. Current status and development of traumatic brain injury treatments in China. Chinese Journal of Traumatology. 2015-06, 18 (3). ISSN 1008-1275. doi:10.1016/j.cjtee.2015.04.002. 
  8. ^ Andaloussi, Abdeljabar El; Sonabend, Adam M.; Han, Yu; Lesniak, Maciej S. Stimulation of TLR9 with CpG ODN enhances apoptosis of glioma and prolongs the survival of mice with experimental brain tumors. Glia. 2006, 54 (6). ISSN 0894-1491. doi:10.1002/glia.20401. 
  9. ^ Shi, Kaibin; Zhang, Jianning; Dong, Jing-fei; Shi, Fu-Dong. Dissemination of brain inflammation in traumatic brain injury. Cellular & Molecular Immunology. 2019-03-07, 16 (6). ISSN 1672-7681. doi:10.1038/s41423-019-0213-5. 
  10. ^ Corps, Kara N.; Roth, Theodore L.; McGavern, Dorian B. Inflammation and Neuroprotection in Traumatic Brain Injury. JAMA Neurology. 2015-03-01, 72 (3). ISSN 2168-6149. doi:10.1001/jamaneurol.2014.3558. 
  11. ^ Shi, Kaibin; Zhang, Jianning; Dong, Jing-fei; Shi, Fu-Dong. Dissemination of brain inflammation in traumatic brain injury. Cellular & Molecular Immunology. 2019-03-07, 16 (6). ISSN 1672-7681. doi:10.1038/s41423-019-0213-5. 
  12. ^ Whitfield, Peter C.; Welbourne, Jessie; Thomas, Elfyn; Summers, Fiona; Whyte, Maggie; Hutchinson, Peter J. (編). Traumatic Brain Injury. 2020-04-28. doi:10.1017/9781108355247. 
  13. ^ von Steinbuechel, Nicole; Hahm, Stefanie; Muehlan, Holger; Arango-Lasprilla, Juan Carlos; Bockhop, Fabian; Covic, Amra; Schmidt, Silke; Steyerberg, Ewout W.; Maas, Andrew I. R.; Menon, David; Andelic, Nada. Impact of Sociodemographic, Premorbid, and Injury-Related Factors on Patient-Reported Outcome Trajectories after Traumatic Brain Injury (TBI). Journal of Clinical Medicine. 2023-03-14, 12 (6). ISSN 2077-0383. doi:10.3390/jcm12062246. 
  14. ^ Deng, Yongbing; Jiang, Xue; Deng, Xiaoyan; Chen, Hong; Xu, Jie; Zhang, Zhaosi; Liu, Geli; Yong, Zhu; Yuan, Chengfu; Sun, Xiaochuan; Wang, Changdong. Pioglitazone ameliorates neuronal damage after traumatic brain injury via the PPARγ/NF-κB/IL-6 signaling pathway. Genes & Diseases. 2020-06, 7 (2). ISSN 2352-3042. doi:10.1016/j.gendis.2019.05.002. 
  15. ^ Wei, Cong; Li, Peipei; Liu, Lixin; Zhang, Hong; Zhao, Tianyu; Chen, Yongming. Degradable Poly(amino acid) Vesicles Modulate DNA-Induced Inflammation after Traumatic Brain Injury. Biomacromolecules. 2023-01-11, 24 (2). ISSN 1525-7797. doi:10.1021/acs.biomac.2c01334. 
  16. ^ Zhou, Mi; Zhang, Tianxu; Zhang, Xiaolin; Zhang, Mei; Gao, Shaojingya; Zhang, Tao; Li, Songhang; Cai, Xiaoxiao; Li, Jun; Lin, Yunfeng. Effect of Tetrahedral Framework Nucleic Acids on Neurological Recovery via Ameliorating Apoptosis and Regulating the Activation and Polarization of Astrocytes in Ischemic Stroke. ACS Applied Materials & Interfaces. 2022-08-11, 14 (33). ISSN 1944-8244. doi:10.1021/acsami.2c10364. 
取自「https://zh.wikipedia.org/w/index.php?title=创伤性脑损伤&oldid=77926903」