狂犬病病毒(Rabies virus,縮寫RABV),一種RNA病毒,為麗沙病毒屬,是狂犬病的致病因子。狂犬病病毒屬於嗜神經病毒,可感染神經系統[1]

狂犬病毒
病毒分類 編輯
(未分級) 病毒 Virus
域: 核糖病毒域 Riboviria
界: 正核糖病毒界 Orthornavirae
門: 負核糖病毒門 Negarnaviricota
綱: 單荊病毒綱 Monjiviricetes
目: 單股反鏈病毒目 Mononegavirales
科: 炮彈病毒科 Rhabdoviridae
屬: 麗沙病毒屬 Lyssavirus
種:
狂犬病毒 Rabies virus

特徵

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完整的狂犬病病毒呈子彈形,長度大約為200納米左右,直徑為70納米左右。RABV是有囊膜的病毒,囊膜為脂質雙分子層外膜與包膜基質蛋白M組成結構蛋白外殼。囊膜內的核心部分是病毒的核衣殼(Nucleocapsid,NC),由單股不分節段的負鏈RNA及核蛋白N、磷蛋白P以及聚合酶L共同構成。RNA編碼5種結構蛋白(3-N-P-M-G-L-5'):

  • 核蛋白N:最為保守和高效表達;
  • 磷蛋白P;
  • 基質蛋白M:將核衣殼和病毒脂雙層外膜連接起來;
  • 糖蛋白G:同源三聚體跨膜糖蛋白,在RABV外殼上形成刺突(spikes),它含有可被宿主細胞識別的結構域,同時與RABV的嗜神經性和致病性相關;
  • 多聚酶蛋白L。

目前普遍認為狂犬病病毒有四個不同的血清型

狂犬病病毒對不利環境的抵抗力非常弱,在表面活性劑消毒劑甲醛升汞碘酒還有環境下會很快失去活性,並且對熱和紫外線極其敏感。

目前國際公認的狂犬病宿主蝙蝠浣熊臭鼬狐狸六種,而在台灣大陸地區都出現鼬獾感染狂犬病的病例,部份專家認為鼬獾可能是第七種病毒宿主,但目前尚未有定論。

感染RABV導致死亡的原因還沒有完全確定。實驗研究表明中樞神經系統在感染RABV後,干擾素、細胞活素類、趨化因子表達上調,轉錄學研究表明許多干擾素誘導的基因表達上調。免疫組學實驗證實,在神經細胞中趨化因子的表達上調,這促進了免疫細胞匯入中樞神經系統,尤其是T細胞。證據顯示直到病毒進入中樞神經系統後,免疫應答才發現。病毒是如何逃脫外周組織的免疫監管不太明確,但是可能歸結為在感染早期,病毒複製水平低或者激起了外周的免疫抑制。

狂犬病有2種臨床形式:腦炎型(狂躁)和癱瘓型(麻痹型)。由於病毒在局部背根神經中樞和神經節處複製,病人的早期神經症狀是疼痛、感覺異常、感染位置瘙癢。在前驅症狀後,就能觀察到腦炎型或者麻痹型症狀。腦炎型狂犬病經常表現出唾液分泌過多,激動與平靜在一段時間內交替。麻痹型和腦炎型的不同在於早期的肌無力(腦炎型狂犬病並未觀察到),發展到昏迷和死亡的時間要比腦炎型長。

參考文獻

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  1. ^ Hotta, H. [Neurotropic viruses--classification, structure and characteristics]. Nihon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine. 1997-04, 55 (4): 777–782 [2021-04-01]. ISSN 0047-1852. PMID 9103870. (原始內容存檔於2021-04-19). 

參見

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