动脉导管

动脉导管（拉丁语：Ductus arteriosus，DA）是胎体循环中使来自胎盘之充氧血绕过尚未发育完全、无功能的肺脏，直接供应体循环的岔道（shunt）。与其有相似功能的发育构造为卵圆孔（Foreman ovale），正常而言两者都该在出生或出生后短时间内闭合。又静脉导管（Ductus venosus）是使胎体循环之充氧血绕过肝脏之岔道，与动脉导管的功能、位置有所区别。

动脉导管
胎循环示意图。（在右上方可以看得到动脉导管）
动脉导管未闭患者的心脏横截面图
基本信息
发育自	主动脉弓6
系统	Fetal circulation
来源	肺动脉
分支	主动脉弓
静脉	静脉导管
标识字符
拉丁文	Ductus arteriosus
MeSH	D004373
TE	E5.11.2.1.2.0.17
FMA	FMA:79871
格雷氏	p.540
《解剖学术语》

胎体循环

胎盘（充氧血）－脐静脉－肝门脉入肝&肝静脉出肝／或（约一半血量）经由静脉导管－汇入下腔静脉（与缺氧血混合）－右心房

1. 卵圆孔－左心房－左心室－主动脉
2. 右心室－肺动脉－供给胎儿肺脏／或经动脉导管进入主动脉共应全身

回胎盘之路线为：下大动脉－总跨动脉（CIA）－内跨动脉（IIA）－脐动脉

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上述路径血液之所以通过两岔道（卵圆孔、动脉导管）而非成体路径，主要是压力方向使然。

胎儿肺脏处于液体浸润状态，肺泡之微血管网络要不是未发展完全、不然就是由于低氧浓度而自行收缩（肺脏之自然生理反应，微血管前平滑肌遇低氧－例如阻塞或浸润－反而会收缩，使血液得以分送其余富含氧气的区域。称为Hypoxic pulmonary vasoconstriction）造成肺脏的循环阻力增加。净结果即造成左心房压小于右心房压（卵圆孔岔道）、肺动脉压高于主动脉压（动脉导管岔道）。

胎儿第一次呼吸，肺泡撑开，肺脏微血管一来因脱离液体浸泡，阻力自然减小，再者前述微血管低氧收缩效应反转，复加上由肺分泌之舒缓胜肽（bradykinin）作用在上皮一氧化氮生成酶（eNOS）进一步抑制微血管前平滑肌。这些因子均使肺泡微血管群舒张，肺脏循环阻力骤减而得到更多血液供给，接着左心血流增加，升高主动脉压，由此高过新生儿的肺动脉压。

在动脉导管方面首先出现暂时的血液逆流，接着降低的前列腺素（prostaglandin, PG）浓度诱使其管壁平滑肌收缩。一般在出生后4到10天内动脉导管会完全闭合，形成实心的退化器官（vestige）称为动脉韧带（ligamentum arteriosum），附着在肺动脉左支与主动脉弓之间，此构造将会架着迷走神经左咽喉回返支（left recurrent laryngeal nerve）使其不随躯干生长而上升。

孕妇在孕期（trimester）第三阶段使用某些药物，尤其是非类固醇类消炎药（NSAIDs）可能导致动脉导管收缩甚至完全关闭，这是因为NSAID抑制了环氧合酶（COX）活性，同样使得前列腺素浓度下降所致。 　

开放性动脉导管

主条目：开放性动脉导管

若动脉导管未在出生后闭合，即产生所谓开放性动脉导管（patent ductus arteriosus, PDA）。此应退化而未退化之左右心岔道会导致充氧血（主动脉）与缺氧血（肺动脉）混合，造成肺循环高血压、肺积血、低血氧饱和度、以及先天心脏病或心律不整之可能。

过高的前列腺素浓度是开放性动脉导管可能成因之一。据统计唐氏儿中有PDA情形者约占40%，可能共同造成其发展迟缓的表现。

开放性动脉导管亦可能较晚显示症状，甚至症状轻微，直到听诊出心杂音或在回声造影显示后才被发现。处理方式可由内科口服或注射药物indomethacin、ibuprofen（NSAID之一种）处理，若不见改善可改用经导管动脉栓塞术（TAE）或（不适宜前者的情况下）考虑由外科手术结扎。 　

外部链接

• Circulatory changes at birth （页面存档备份，存于互联网档案馆） at berkeley.edu
• [1] Ambient Air Pollution and Cardiovascular Malformations in Atlanta Georgia. This is a study showing a correlation between air pollution, particulate matter greater than 10 micrometers, that has statistical significance in increasing the risk of patent ductus arteriosus when inhaled by pregnant women at 3-7 weeks of pregnancy.