突触可塑性(Synaptic plasticity)指神经细胞间相连之处,即突触,其连接强度能改变的特性。影响突触可塑性有多种原因,例如:突触间释放的神经传递物质总量,细胞对神经传递物质的敏感性。突触可塑性被认为是记忆学习功能的重要神经化学基础。

在多突触可塑性的情况下,没有直接相连的下游神经细胞也会有突触强度改变的现象。

理论机制

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长期增强作用

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长期增强作用(Long-term potentiation, LTP)是由突触后神经元反应回馈增强突触前神经元的活性,这个增益现象会持续数小时或更久。LTP涉及突触后神经元和相应来自突触前的刺激,进而形成突触间的交互增益作用,且发生在特定种类的突触。目前已知在海马回星形胶质细胞于突触的覆盖程度会影响LTP发生,这个机制由星形胶质细胞释放的D-丝氨酸、一氧化氮、趋化因子及S100B所调控。LTP是赫布理论可塑性突触基础研究的其中一种模型,其触发条件与开始长期抑制作用(LTD)类似,但LTP需要有更强的去极化和更多的钙离子来驱动相关机制。

长期抑制作用

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STDP(Spike timing dependent plasticity)

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相关条目

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