CD79是一種跨膜蛋白,可與B細胞受體(BCR)結合為複合體,並在BCR識別抗原後產生一個信號。 CD79由兩個不同的肽鏈組成,分別稱為CD79A 和 CD79B(之前稱為Ig-alpha和Ig-beta),這兩個肽鏈以二硫鍵在B細胞表面形成一個異二聚體[1]。 CD79A和CD79B都是免疫球蛋白超家族的成員,人體CD79A是由位於19號染色體上的mb-1基因編碼的,而CD79B則由位於17號染色體上的B29基因編碼[1][2]。CD79的兩條鏈都在其胞質端含有一個免疫受體酪氨酸活化基序(ITAM),用來在B細胞中傳導一個信號,與T細胞受體激活時CD3生成的細胞信號相似[3].

CD79a molecule, immunoglobulin-associated alpha
識別
符號 CD79A
替換符號 IG-alpha
Entrez 973
HUGO 1698
OMIM 112205
RefSeq NM_001783
UniProt P11912
其他資料
基因座 19 q13.2
CD79b molecule, immunoglobulin-associated beta
識別
符號 CD79B
替換符號 IG-beta
Entrez 974
HUGO 1699
OMIM 147245
RefSeq NM_021602
UniProt P40259
其他資料
基因座 17 q23

功能

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CD79含有可在B細胞中介導下游信號的免疫受體酪氨酸活化基序(ITAM),一般作為檢測B細胞腫瘤的細胞標記物,然而,一些T淋巴細胞白血病或淋巴瘤和AML中的腫瘤細胞對CD79單克隆抗體也有潛在的陽性反應[4]。在B細胞和血細胞前體都有表達,CD79被認為是一種誘導細胞凋亡、抑制B細胞受體(BCR)活化和異常生發中心的候選物質。如今,CD79已經在MRL/lpr小鼠(一種小鼠全身性紅斑狼瘡模型)中作為B細胞靶點進行了測試[5]。然而,關於CD79的研究仍亟待充實。

CD79和B細胞受體信號

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科學家們發現了可導致BCR信號慢性激活的BCR受體CD79A/B的突變,在活檢樣本中,這樣影響CD79A/B的ITAM信號模塊的體細胞突變經常被檢測到[6]。此外,一些研究人員認為,CD79可能成為治療B細胞依賴性自體免疫的替代靶點[7]。 Hardy等人發現,在抗原誘導的BCR聚集過程中,CD79被磷酸化,並引發一系列下游信號轉導事件。Hardy等人進一步描述了慢性AgR刺激引起的BCR信號異常模式,並導致一種B細胞的無反應狀態[8]

參考文獻

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  1. ^ 1.0 1.1 CD79: a review. Applied Immunohistochemistry & Molecular Morphology. June 2001, 9 (2): 97–106. PMID 11396639. doi:10.1097/00022744-200106000-00001. 
  2. ^ Comparison of human B cell antigen receptor complexes: membrane-expressed forms of immunoglobulin (Ig)M, IgD, and IgG are associated with structurally related heterodimers. The Journal of Experimental Medicine. June 1992, 175 (6): 1511–9. PMC 2119249 . PMID 1375264. doi:10.1084/jem.175.6.1511. 
  3. ^ Interplay between the human TCR/CD3 epsilon and the B-cell antigen receptor associated Ig-beta (B29). Immunology Letters. January 1995, 44 (2–3): 97–103. PMID 7541024. doi:10.1016/0165-2478(94)00199-2. 
  4. ^ Naeim, Faramarz; Rao, P. Nagesh; Song, Sophie X.; Grody, Wayne W. Principles of Immunophenotyping. : 25–46. doi:10.1016/b978-0-12-385183-3.00002-4. 
  5. ^ B-cells and their targeting in rheumatoid arthritis--current concepts and future perspectives. Autoimmunity Reviews. November 2011, 11 (1): 28–34. PMID 21777703. doi:10.1016/j.autrev.2011.06.010. 
  6. ^ Chronic active B-cell-receptor signalling in diffuse large B-cell lymphoma. Nature. January 2010, 463 (7277): 88–92. PMC 2845535 . PMID 20054396. doi:10.1038/nature08638 (英語). 
  7. ^ B cell depletion with anti-CD79 mAbs ameliorates autoimmune disease in MRL/lpr mice. Journal of Immunology. September 2008, 181 (5): 2961–72. PMC 2865432 . PMID 18713966. 
  8. ^ Anti-CD79 antibody induces B cell anergy that protects against autoimmunity. Journal of Immunology. February 2014, 192 (4): 1641–50. PMC 3941979 . PMID 24442438. doi:10.4049/jimmunol.1302672. 

外部連結

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