GIST-T1

細胞系

GIST-T1是一種人類胃腸道間質瘤細胞系,最初分離自一名47歲的日本女性胃腸道間質瘤患者。它對CD34c-KIT英語KIT (gene)呈強陽性反應,但是對結蛋白英語DesminS100蛋白及α平滑肌肌動蛋白(α-Smooth muscle actin)呈陰性反應。GIST-T1細胞具有二倍體核型,不僅擁有源自1號染色體的環狀染色體、幾個不平衡易位,還有一些由兩個以上的不同染色體組成的標記染色體英語Marker chromosome。當將GIST-T1細胞植入裸鼠體內時,其具有致瘤性,形成的腫瘤顯微鏡下觀察到形態被指與原始腫瘤相似[1]

研究用途

編輯

GIST-T1細胞可以用於研究新的胃腸道間質瘤治療藥物及方案,以及成為研究早期胃腸道間質瘤發病機制的有用模型[1]。有研究利用GIST-T1細胞進行實驗,發現磷酸肌醇3-激酶絲裂原活化蛋白激酶英語Mitogen-activated protein kinase抑制劑可以通過抑制FOXO1英語FOXO1蛋白的磷酸化水平,使FOXO1蛋白向細胞核移位,抑制FOXO1因子的轉錄活性,進而降低Bcl-2英語Bcl-2的表達及促進Bax英語Bcl-2-associated X protein的表達,令細胞週期出現阻滯,最終促進細胞凋亡[2]。這為胃間質瘤靶向治療藥物的研發提供一個新的方向[2]。同時亦研究使用甲磺酸伊馬替尼(imatinib mesylate)誘導GIST-T1細胞產生耐藥性,以建立穩定的耐藥性細胞系,並且將新建立的細胞系(GIST-T1 IR)與親代細胞系的生長特性和表達譜進行比較,還初步研究胃腸道間質瘤的耐藥機制,最終為個體化腫瘤化學療法開闢新的途徑[3]。除此之外,有研究發現Neferin可能通過上調miR-449a,進而使PI3K/AKT和Notch通路失活,以顯著抑制GIST-T1細胞的增殖和遷移能力[4]

參考資料

編輯
  1. ^ 1.0 1.1 Taguchi, T; Sonobe, H; Toyonaga, S; Yamasaki, I; Shuin, T; Takano, A; Araki, K; Akimaru, K; Yuri, K. Conventional and molecular cytogenetic characterization of a new human cell line, GIST-T1, established from gastrointestinal stromal tumor.. Laboratory investigation; a journal of technical methods and pathology. 2002-05, 82 (5): 663–5 [2020-02-15]. PMID 12004007. doi:10.1038/labinvest.3780461. (原始內容存檔於2020-02-16). 
  2. ^ 2.0 2.1 高華; 朱長明; 王濤; 白利平; 康向鵬; 閆峰. PI3K 和MAPK抑制劑對胃腸道間質瘤細胞系GIST-T1細胞增殖和凋亡的影響. 中國生化藥物雜誌. 2014, (9): 20–22. 
  3. ^ Zhou, Y; Chen, J; Weng, X; Lin, G; Huang, Z; Shui, H. Establishment of a GIST-T1 gastrointestinal stromal tumour cell line resistant to imatinib mesylate.. Oncology letters. 2018-05, 15 (5): 7589–7594 [2020-02-15]. PMID 29740484. doi:10.3892/ol.2018.8283. (原始內容存檔於2020-02-16). 
  4. ^ Xue, F; Liu, Z; Xu, J; Xu, X; Chen, X; Tian, F. Neferine inhibits growth and migration of gastrointestinal stromal tumor cell line GIST-T1 by up-regulation of miR-449a.. Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie. 2019-01, 109: 1951–1959 [2020-02-15]. PMID 30551450. doi:10.1016/j.biopha.2018.11.029. (原始內容存檔於2020-02-16). 

外部連結

編輯