麥角酸二乙酰胺
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麥角酸二乙酰胺(德語:Lysergsäurediethylamid,簡稱LSD),是一種強烈的半人工致幻劑和精神興奮劑。它由麥角酸中合成,對氧氣、紫外線與氯十分敏感(尤其是當LSD處於液態時)。純淨的LSD是一種無色、無氣味,味微苦的固體[5]。LSD的一次典型劑量只有100微克,僅相當於一粒沙子重量的十分之一,能造成使用者6到12小時的感官、感覺、記憶和自我意識的強烈化與變化,可作化學武器使用。LSD一般口服,通常以某種吸取物質吸取LSD後再服用該物(比如用吸墨紙、方糖或明膠吸取LSD後再將該吸取物放入口中),不過也可以通過食物或飲料來服用。在北美、大洋洲和英國以內的大部分歐洲國家,本藥物都是非法的。
臨床資料 | |
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其他名稱 | Acid, LSD, lysergide |
依賴性 | 低[1] |
成癮性 | 無[2] |
給藥途徑 | 口服, 肌肉注射, 靜脈注射 |
ATC碼 |
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法律規範狀態 | |
法律規範 |
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藥物動力學數據 | |
藥物代謝 | 肝臟 |
生物半衰期 | 3–5 小時[3][4] |
排泄途徑 | 腎 |
識別資訊 | |
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CAS號 | 50-37-3 |
PubChem CID | |
IUPHAR/BPS | |
DrugBank | |
ChemSpider | |
UNII | |
ChEBI | |
ChEMBL | |
CompTox Dashboard (EPA) | |
ECHA InfoCard | 100.000.031 |
化學資訊 | |
化學式 | C20H25N3O |
摩爾質量 | 323.44 g·mol−1 |
3D模型(JSmol) | |
熔點 | 80至85 °C(176至185 °F) |
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歷史
編輯食用麥角之後會引起麥角中毒,這一現象早在中世紀就為人所知,並被稱為「聖安東尼之火」[6],其症狀表現為幻覺(與LSD的幻覺不同)、顫抖、抽搐、壞疽等。麥角中含有毒素麥角新鹼或麥角酸,被麥角菌感染的穀物製成麵粉及麵包後也含有該毒素,由此可導致整個村莊中毒;在中世紀像這樣的流行病還可能影響生殖能力,引發大規模恐慌乃至暴動[7]。麥角也曾被用於醫學治療:促進分娩、緩解頭痛[8]。
三色牽牛等旋花科的一些植物的種子中含有由麥角靈衍生的生物鹼(如麥鹼),在前哥倫布時期曾被南美土著用於宗教儀式[9]。
合成
編輯「LSD」是德文(Lysergsäure-diäthylamid)的簡寫。它於1938年由兩名瑞士化學家亞瑟·斯托爾和艾伯特·霍夫曼第一次合成。艾伯特·霍夫曼當時在亞瑟·斯托爾教授位於巴塞爾山德士公司(1996年成為諾華公司)的實驗室工作[10]。兩人在進行一個有關麥角鹼類複合物的大型研究計劃,試圖找出其醫學價值。他們使用了合成麥角新鹼同樣的方法。在他們的研究計劃中,LSD是一系列衍生物中的第25個,因此得名LSD-25[11]。他們希望得到一種刺激呼吸系統的興奮藥物,但在實驗過程中,他們注意到麻醉後的子宮收縮活動僅相當於使用麥角新鹼的70%,且動物躁動不安(該藥品導致的非自然睡眠)。這個分子沒有引起任何關注,於是相關實驗暫停[12]。儘管關於LSD的研究沒有進展,但亞瑟·斯托爾和艾伯特·霍夫曼在1943年又重新展開這項研究。1943年4月16日,在合成的最後階段,他們偶然地試驗了該分子對精神的作用[12]。霍夫曼決定在自己身上試驗,他於1943年4月19日吞服了250微克[12]。根據軼聞所述,這次試驗中他是騎自行車回家的(當時正值二戰,汽車全部被徵用),他以為自己中毒,於是喝了牛奶。在1980年出版的自傳中,霍夫曼講述了他在1943年4月19日自願服用LSD的經歷:那天,這位巴塞爾化學家口服了在山德士的實驗室合成的這種物質,他還不清楚其效力,隨後他就騎自行車回家,接着他經歷了歷史上第一次的LSD體驗:
我沒法清楚地講話,我叫我的實驗室助理陪我回家。在路上我的狀態開始令人擔憂。進入我視野的所有事物都是扭曲且顫抖的,就像彎曲的鏡子一樣。我覺得我們在路上沒有前進。但是實驗室助理後來告訴我,我們走得非常快。[13]」
稍後,他經歷了一陣子的焦慮和不適,他將其歸因於用藥過量以及對未知情況的焦慮。給他聽診的醫生沒有檢查到除了瞳孔擴大以外的任何症狀。
1948年3月23日,亞瑟·斯托爾和艾伯特·霍夫曼向美國提交了d-麥角酸二乙酰胺的專利申請[14](向瑞士提交專利申請則是在1943年4月30日)。1947年[12],精神病學家沃納·斯托爾(Werner A. Stoll)博士在德語科學雜誌《瑞士神經病學和精神病學檔案》(Schweizer Archiv für Neurologie und Psychiatrie)發表文章《Diéthylamide de l'acide lysergique, un phantasticum du groupe de l'ergot》,披露了第一批系統性研究LSD對人體作用的結果。斯托爾是亞瑟·斯托爾教授的兒子,儘管使用精神活性物質來處理精神疾病的相關研究並不新鮮,但他是第一個研究對病人進行LSD試驗的精神病學家。LSD似乎有良好的應用前景。山德士實驗室發展出一套名為Delysid的預備測試系統,以供研究人員使用。隨後LSD被用在精神病學和心理學領域以促進精神治療的研究。從1951年開始,美國特勤局前特工阿爾弗雷德·哈伯德(Alfred Hubbard)對LSD產生了興趣,並於1955年將其介紹給作家奧爾德斯·赫胥黎。後來哈伯德成為醫生,在加拿大開設了LSD上癮治療診所[11]。
作為致幻劑
編輯LSD起初流行於一小群心理健康專家(比如精神病學家和心理學家)和一些政治和社會上的重要人士之間。從1950年代中期開始[12],關於LSD的報道引發了醫學界以外的興趣,大量媒體介紹其有「奇蹟般的療效」或帶來積極的體驗[15][16][17][18][19]。人們大規模在自己身上做實驗,超出了科學的範疇。隨着LSD服用的增加,關於壞體驗的報導也暴漲[20]。
隨後LSD開始與美國非主流文化緊密聯繫在一起,首先是垮掉的一代,接着是60到70年代的嬉皮士文化。LSD有助於提升感官和大腦的敏銳度,使服用者可以超出自身視角及環境的界限。這一時期,艾倫·金斯堡、奧爾德斯·赫胥黎、加里·格蘭特、蒂莫西·利里、肯·克西等人都服用LSD並大力宣揚其功用。蒂莫西·利里定居於紐約州的米爾布魯克,在那裏向人們發放固定劑量的LSD;肯·克西則定居於加州拉洪達,建立了名為快樂搗蛋鬼的嬉皮社團,其成員在一個精心裝飾的巴士裏穿越美國,安排興奮劑實驗(electric kool-aid acid tests)。在這種迷幻運動中,城市和鄉村的許多社區被建立,同時眾多年輕人集中於三藩市的海特-阿什伯里區或紐約的東村等特定街區[11]。正是在這一時期,人們開始報道以吸墨紙形式服用LSD[21]。1963年,山德士失去了LSD的專利權。1964至1966年,出現了一些令人不安的關於LSD的報道[22][23][n 1],也有一些報道是持讚揚態度的。山德士公司決定於1966年4月停止售賣LSD[12]。這一決定終止了正在進行的實驗,他們必須向美國食品藥品監督管理局申請新的授權,但他們未能獲得授權。嬉皮社區的興盛使官方部門感到擔憂。當時共和黨人朗奴·列根擔任州長的加利福利亞於1966年10月6日禁止使用LSD,很快美國的其他州緊隨其後。LSD在流行文化裏的形象發生了變化,成為了危險品[11]。
1961年的《麻醉品單一公約》並不管制新出現的合成致幻劑。1969年,嬉皮士文化及與之相關的致幻劑使用已擴展至整個西方世界[24]。1971年制定的《精神藥物公約》中,LSD從該公約在簽署國內生效起被列為I類藥物,即「可能被濫用、對公共健康構成嚴重威脅、治療價值低」的藥物。然而LSD的個人使用直到70年代中期才開始減少[25]。根據不同國家的法律,生產、持有和使用LSD將面臨處罰,包括監禁。儘管有這些禁令,美國中央情報局依然在MKUltra計劃中使用LSD在加拿大和美國進行非法人體實驗[26]。LSD對60年代和70年代的文化——尤其是在搖滾、流行、電影等領域,或者更普遍地說在整個藝術界產生了巨大影響。美國中央情報局設想過在菲德爾·卡斯特羅的食物裏投放LSD,以使他做出荒謬的行為讓他出醜;他們還曾設想在卡斯特羅要發表演講的廣播電台裏噴灑LSD[27]。
從1967年開始,在黑市和大量需求的支持下,LSD的地下娛樂性和治療性使用開始在一些國家繼續。對LSD的效果和作用機制的合法的科學實驗也不時進行,但很少涉及人類主體。[28][29]
在1990年代,LSD於銳舞次文化中受到歡迎。在FDA有史以來最大一宗的LSD查緝案後,美國LSD的使用大約在2000年急劇下滑。美國藥品管制局逮捕了兩名化學家,並聲稱他們製造了美國與許多歐洲地區LSD供應量中95%的LSD。
化學
編輯LSD是一種生物鹼衍生物,可以從麥角靈生產獲得。該分子含有一個吲哚芳香雜環。純淨的LSD是一種無色或微白色、無氣味、味微苦的晶體,可溶於水[30]。晶體顏色越暗,說明其純度越低[31]。相反,純淨的LSD晶體在暗處搖晃時會有陣陣白色小閃光[32]。此外,不管其形態如何(結晶、粉末還是溶液),LSD在黑光燈中呈現熒光[33]。LSD不穩定、呈弱鹼性,以四種立體異構體存在,其中三種沒有精神作用。
命名
編輯艾伯特·霍夫曼第一次發現LSD時,將其記為Lysergsäure-diäthylamid,簡寫為LSD-25,指這是從麥角酸(Lysergsäure)衍生而來的第25種化合物。現代德語寫作Lysergsäurediethylamid。因此LSD來自該德語單詞。依國際非專利藥品名稱,LSD全稱為acide lysergique diéthylamide,即麥角酸二乙酰胺。根據國際純化學和應用化學聯合會的命名規則,LSD應為N,N-diéthyllysergamide,即N,N-二乙基麥角酰胺。
結構與穩定性
編輯LSD是一種手性分子,第5號和第8號碳是不對稱碳原子(見結構圖)。存在四種LSD立體異構體,只有(+)-D-LSD (5R, 8R)能對人產生精神作用。LSD因含有三級胺官能團而呈弱鹼性,其酸鹼平衡常數pKa為7.8[34]。LSD是一種不穩定的分子,可通過幾種途徑降解[32][35]。
以鹽的形式或使用蒸餾水製成水溶液的形式,LSD可以在低溫、避光、避熱的條件下保持穩定。
LSD的不穩定性來源於其結構:8號碳原子的羧酰胺在鹼性溶液里發生異構化,生成異-LSD(N,N-異麥角酸二乙酰胺),沒有生物學活性[32];另一方面,8號碳原子與芳香環之間的共價鍵連接較為脆弱,在強氧化劑、含有氯氣的自來水或乙醇存在時,該共價鍵會使分子轉化為lumi-LSD(10-羥基-9,10-二氫-(+)-麥角酸二乙酰胺),在有光線尤其是紫外線時反應加劇[36]),對人體無活性[32]。LSD還對氧氣、紫外線和熱敏感。因此LSD吸墨紙較快就會失效[31]。
合成
編輯LSD以激活的麥角酸和二乙胺為原料來合成[30]。自然界中不存在麥角酸,通常是通過麥角酰胺類化合物(如治療偏頭痛的麥角胺)水解生成。用三氯氧磷(POCl3)或者其他在多肽合成中使用的及激活劑激活麥角酸[37],與二乙胺反應製得LSD。對於一個複雜的分子而言,合成LSD所需的反應步驟很少,但耗時較長,在實驗室條件下需要2到3天才能合成30到100克[31]。
此外,由於LSD對氧氣和光敏感,其合成需要在持續通氮氣下進行,且需控制光線(不能有紫外線),因此需使用特定的材料和條件。
合成的LSD往往是含有LSD和異-LSD的混合物,兩種成份可通過手性色譜法分離。可能得到純度超過95%的LSD,但對LSD的晶體分析表明其純度通常只有60%[31]。
藥理學
編輯LSD是一種精神藥物,與賽洛西賓、二甲基色胺一樣被劃分在迷幻藥物類別,能引起情緒、思想和感知的混亂,通常出現在夢境或冥想等狀態下。LSD是藥效最強的致幻劑之一:通常25微克的劑量(一粒Delysid丸的量)足夠引起藥理反應[30] ,100微克以上會致幻,[21]。有效劑量是每公斤體重0.003到0.001微克[12]。不過,LSD沒有任何成癮性[38],停止使用不會引起任何身體上的狀況。
LSD也不會引起任何長期的生理耐受性[38],雖然短期之內耐受性很強。該耐受性隨着時間會逐漸消失。
LSD能與其他致幻劑(通常是吲哚類,如麥司卡林、LSA或賽洛西賓[39][40][41]能交叉作用[42]。這一交叉耐受現象曾使人們以為這些致幻劑具有相似的作用方式。
檢出LSD較為困難[43],因為劑量極低且在血液裏代謝很快。可以在尿液里檢測出N-去甲基-LSD[n 2],它在攝入之後可能在尿液里存在數小時到兩天[44]。LSD代謝物2-氧-3-羥-LSD的鑑定為研究開闢了新領域,它在尿液中的濃度比LSD高16至43倍[45][46]。
作用機理
編輯LSD作用於調節中樞神經系統的神經元之間的連接(即突觸)[12],它同時作用於幾種神經遞質的調節[47].
LSD對大腦中的許多不同受體具有親和力。儘管在過去十年中已取得重大研究進展,但人們對其藥理學仍知之甚少。它是受體激動劑5-HT1A、5-HT1B尤其是5-HT2A等5-羥色胺受體的促效劑[48]。
LSD與5-HT1結合可降低多巴胺能神經元的活性[49],而與5-HT2A結合則會引起迷幻效果[50][51]。LSD的致幻作用能被2A受體拮抗劑所阻斷。LSD對5-HT5, 6 et 7等亞型的親和力是已知的,但其臨床意義仍不甚明瞭,尚待討論。
LSD還能與TAAR1受體(痕量胺相關受體1)結合,該受體和成癮、調節體重等機制有關。LSD通過激活該受體對多巴胺能神經元的活性產生負面影響[48][49]。
藥代動力學
編輯口服使用後,LSD在胃腸道中快速被完全吸收[12]。靜脈給藥後,LSD在幾分鐘內離開血腔,附着在組織上,並在10至15分鐘內達到最大濃度(在小腸內的濃度2個小時後達到最大)。實驗並未顯示兩種用藥方法之間的效果有任何區別,只是在靜脈內的潛伏事件略有減少[12]。隨後,80%的LSD被肝臟氧化為無活性的2-氧-LSD,後者通過膽汁被清除。
藥效
編輯LSD改變人的意識狀態。由於其致幻性,LSD的作用可能取決於許多因素,如過去的經歷、服用時的心境(LSD傾向於加強服用時的精神狀態)、性格[52]、服用時的環境,以及劑量[12]。由於許多人服用後有神秘體驗,因此可以將其視為一種宗教致幻劑。LSD是一種致幻劑,能破壞人的五種感官,不一定會導致視覺上的幻覺,而是導致錯覺:運動中的幾何圖案發生變形、色彩變得更明亮、運動中的物體身後攜帶有彩色條紋、無法正確判斷距離等等。也就是說LSD導致感官整體上的變化。由於LSD具有精神活性,其藥效有時會成為壞體驗。LSD發作類似於狂躁性精神病發作,其特徵是多動、無所不能的感覺或沮喪[12]。這種經歷在長期上可能會產生負面心理影響,例如妄想症和抑鬱症。
LSD通常在服用30分鐘[53]到90分鐘[54]之後產生效果,儘管有些使用者在僅10分鐘之後便開始有反應。有效時間可達5[54]到10小時[53],乃至12小時[11]。其效果呈「階梯」狀,使用者在某些時間可能覺得藥效已過恢復了清醒。
潛在用途
編輯LSD有藥用價值,有時候用於治療酒精上癮、緩解疼痛、集束性頭痛,也有用作提升創造力。但是如美國禁毒署之類的政府組織堅稱「LSD沒有興奮刺激作用,不能提升創造力,對酒精依賴沒有持續的積極的療效,不會產生典型的精神錯亂,也不會產生立即的人格改變」。
精神治療
編輯從1950年代到1960年代,LSD被用於增強精神病治療的療效。有些精神病專家認為LSD對於幫助病人通過其他精神治療手段「解開」受壓抑的潛意識內容和治療酒精上癮十分有效。 一項研究指出,「LSD藥用價值的根本即它有產生自我接受和自我降服的潛力,」可能是強迫使用者面對精神問題。在1968年12月,一份由74位英國醫生發起的調查反映了LSD的臨床效果。在73份回覆中,大多數醫生認為LSD效果明顯且足夠安全。
- 56%即41人繼續在臨床使用LSD。
- 15%即11人停止使用因為退休或是其他客觀原因。
- 12%即9人停止使用LSD因為它們發現藥效不明顯。
- 10%即7人停止使用且原因不明。
- 7%即5人停止使用因為LSD過於危險。
社會影響
編輯LSD作為一代人專屬的藥物,在歷史上留下了印記。在關於LSD的科學報告公之於眾時,其心理效應引起了知識分子或藝術家的關注——首先是垮掉的一代,然後是嬉皮士。奧爾德斯·赫胥黎在1953年使用並記述了使用麥司卡林的經歷,對此興奮不已的人們開始在自己身上進行實驗。1959年,詩人艾倫·金斯堡在人類學家格雷戈里·貝特森的引導下,在帕洛阿爾托的精神研究所使用了致幻藥[11]。當時在哈佛大學擔任心理學講師的蒂莫西·利里是艾倫·金斯堡的朋友,他於1961年初次嘗試了LSD[55]。服用LSD(以及其他致幻劑)的經歷成為了靈感來源,催生了一種新的藝術流派Psychedelia。但其實很少有作品是在LSD的影響下直接誕生的,如果是,那麼該藝術作品通常比較簡陋[12]。
蒂莫西·利里知道,藥效如此強大的物質極有可能被宣佈為非法。因此,他開始針對有影響力的人物進行公開辯論,使輿論向對他有利的方向發展。1962年,他組織了劑量控制的LSD培訓課程,隨後繼續在紐約州的米爾布魯克進行該課程。1963年,蒂莫西·利里和他的同事理查德·阿爾珀成立了國際內部自由聯合會(International Federation for Internal Freedom / IF-IF),將知識分子和各種匿名成員聚集在一個烏托邦式的項目中,該項目很大程度上是啟發自LSD帶給人的神秘體驗,他們為60和70年代的美國反文化運動奠定下了基礎[11]。1964年,蒂莫西·利里和傑克·凱魯亞克、艾倫·金斯堡和威廉·柏洛茲三位作家在米爾布魯克一道宣佈了「迷幻革命」(或「化學革命」)的開端,服用迷幻藥將使人類進入一個新時代。作家艾倫·沃茨曾談及「後迷幻時代的西方文明」[24]。後來,1967年,受蒂莫西·利里的影響精神探索聯盟(League for Spiritual Discovery)得以創立,利里則被視為「藥物使徒」[12]或「 LSD教宗」[24]。媒體認為正是因為利里的影響,估計有360萬人使用了LSD[56]。 蒂莫西·利里的哲學可以概括為「激發熱情、內向探索、脫離體制」(Turn on, tune in, drop out)。LSD的使用改變了人們對生活的感知,並因此而改變生活本身。蒂莫西·利里為LSD的使用提供了精神上的、個性化的和思想上的維度,以實現「大腦的蛻變[55]」。在這一點上,他成為了那些辯論或研究神秘體驗或宗教經歷的人的一份子。因此,奧爾德斯·赫胥黎將包括LSD在內的迷幻藥視為使幻象成為現實的催化劑[12]。對於「化學革命」的神學家Art Kleps來說,「迷幻物質是聖禮;是誰使用它,或者是以什麼意圖使用它,這些都無關緊要;迷幻藥就是上帝的皮肉。」從更務實的角度而言,迷幻劑具有一種靈性,但不一定和神有關[55]。
與此同時,作家肯·克西在1960年建立了一個名為快樂搗蛋鬼的嬉皮社團[n 3]。1964年,他們購買了一輛公共汽車並對其進行改裝:它的內部和外部都配有擴音設備,其車頂被改進後也可容納乘客。在公共汽車的前面寫有「 更進一步」(Further),一開始寫成了Furthur,有拼寫錯誤。快樂搗蛋鬼乘公共汽車在美國各地縱橫,一路上進行了迷幻劑測試,用來測試的化學物質通常是由化學家奧古斯都·奧斯利·斯坦利(Augustus Owsley Stanley)提供的。1965年,他們在拉洪達建立了自己的大本營,在每個星期六組織大型聚會:LSD粉末被到處噴撒,樹林裏有音響設備並裝飾着雕塑,舞台上放着燈光遊戲,喬裝打扮的快樂搗蛋鬼四處奔跑。迷幻劑測試是一檔多媒體節目,通常由200至300人參加,寫着「你呢,你可以通過測試嗎?」的傳單讓人們躍躍欲試:感恩至死樂隊演奏音樂,快樂搗蛋鬼的公共汽車司機Neal Cassady在麥克風上不停地講話,艾倫·金斯堡朗誦印度讚美詩,房間中央有一個盛滿了LSD賓治酒的浴缸,有時還會放映電影放映[55]。首批活動是借用一系列外部的刺激來強化LSD的體驗。最大的一次迷幻測試於1966年1月在三藩市舉行,名為Trips Festival[57]。從這時起,蒂莫西·利里和快樂搗蛋鬼之間的根本區別就凸顯出來了。所希望的是冷靜和沉思,而快樂搗蛋鬼則自願放大其幻象以突破自己的極限,對他們而言,LSD就像一項極限運動,是一種耐力測試,且僅供內部人員使用[55],與蒂莫西·利里不同之處在於他們排除任何神秘體驗[11]。 1965年,奧古斯都·奧斯利·斯坦利加入了快樂搗蛋鬼;在伯克利結束化學系學習後,他第一次獲得了LSD[57]。1966年,斯坦利在三藩市灣區搭建了一個實驗室,試圖合成純度儘可能高的LSD然後以低價銷售。他給自己的產品加了許多不同的顏色以避免競爭者的假貨,他還喜歡謠言裏說的哪種顏色會帶來哪種效果。他生產了一批有五種顏色的LSD,以說明這些謠言毫無根據;然後,他免費分發樣品來宣傳新批次的顏色(有時通過與傑佛森飛船等樂隊來宣傳橙色),隨後就只等口耳相傳了。他是市場營銷的大師,確定了250微克片劑2美元價格——這時LSD仍然合法。其他在LSD歷史上留下印記的化學家還有奧斯利的助手蒂姆·斯卡利(Tim Scully)或米爾布魯克的化學家尼克·桑德(Nick Sand)[58]。然而,1966年10月6日,加利福尼亞州宣佈LSD為非法。肯·克西計劃在萬聖節進行最後一場活動:給一些快樂搗蛋鬼頒發學位證的「迷幻測試畢業」(Acid test Graduation),這將是最後的迷幻測試。奧古斯都·奧斯利·斯坦利提供LSD的最後一個大型音樂節於1967年1月14日在三藩市舉行[55][59]。
美國反文化運動的興起正是與LSD的普及息息相關。霍夫曼[12]等作者指出,正是LSD與這項運動的聯繫才它在美國迅速被禁,或者說,除了LSD本身之外,與之相關的意識形態也是被禁止的。嬉皮士將LSD與他們價值觀相聯繫,這些價值觀與這場對社會至關重要的文化運動相背離——物質主義及其所造成的不滿; 城市化及其所引發的對自然的遠離、工業化及其產生的前景渺茫。他們主張要有完全的自由,包括藥物消費的自由,並特別稱頌LSD的使用[n 4][60]。
眾多藝術家都曾服用LSD,尤其是大門樂隊的吉姆·莫里森、平克·弗洛伊德的西德·巴雷特[n 5][55]、披頭四[n 6][55]、鮑勃·迪倫[61]還有吉米·亨德里克斯和滾石樂隊。因此,LSD從60年代後期開始極大影響了音樂創作,尤其是迷幻搖滾、迷幻流行和多種風格的酸性搖滾樂。這一重大的現象同樣影響了電影。1963年,意大利紀錄片《非人生活》(血腥和色情主題的影像集合)開啟了一個新的電影流派,引發了一系列模仿者,如《Mondo Hollywood》和《Mondo Mod》等紀錄片)[55]。
蘋果公司的創始人之一喬布斯同樣承認LSD打開了他的思維,影響了他的直觀能力和創造力[62]。
許多電影也受到LSD及其文化的啟發[55]:
- 1966年,《野幫伙》(羅傑·科曼、彼得·方達、南茜·辛納特拉,電影在美國剛一發行就遭禁)、《夏巴尬》;
- 1967年,《迷途》(有一幕LSD的場景,彼得·方達、丹尼斯·霍珀和傑克·尼科爾森,由羅傑·科曼執導;
- 1968年,《毛髮》(鮑勃·拉菲爾森和傑克·尼科爾森)、《精神錯亂》(一幕傑克·尼科爾森的場景就發生於海特-阿什伯里區)、《迷牆》、《羅絲瑪麗的嬰兒》(羅曼·波蘭斯基說其中一幕場景受到自己的一次壞體驗的啟發);
- 1969年,《逍遙騎士》(由丹尼斯·霍珀執導,有一幕彼得·方達和傑克·尼克爾森的壞體驗)、《奪命脂粉客》、《Skidoo》等。
其他一些反文化現象也與LSD有關。賽博朋克譴責將LSD定為非法的行為,認為這是阻止他們自由獲取信息的障礙[63][64],而且賽博朋克且對產生一種虛擬現實的能力也很感興趣。同樣,在techno的圈子裏LSD(和其他致幻劑)流行度較高,特別是在Free Party中,其影響接近70年代[65]。
劑量
編輯LSD按品質而言是迄今為止發現的強烈精神藥品之一。從試驗者的體驗和藥物學方法(例如受體結合實驗)中,都發現LSD比光蓋傘素和光蓋傘辛要強100倍,比麥司卡林強4000倍。LSD的劑量以微克為單位,相對而言幾乎所有其他的藥品和毒品都以毫克為單位。
通常LSD的致幻劑量為25μg,且其藥效隨劑量增加而顯著加強。1990年代末,美國緝毒警察繳獲的LSD每支大約20-80μg;60年代時也有300μg以上的。常用LSD的人的可達劑量為1200μg,但是如此高的劑量可能會產生不愉快的生理、心理反應。
LSD的致死劑量(LD50)為200-1000μg/kg,但迄今為止截至2024年尚未有LSD過量致死的報道。
註釋
編輯- ^ The dangers of LSD article. 1966-04-02. (原始內容存檔於2013-06-30).
L'histoire la plus retentissante est celle de Stephen Kessler qui poignarde sa belle-mère de 12 coups de couteau puis prétend avoir été sous LSD. Cette défense reste controversée car la haute accoutumance à court terme du LSD ne permet pas les trois jours de trip qu'il décrit. cf.
- ^ 這是LSD的氮原子上去掉甲基(-CH3)的產物,檢出限是0.5ng/mL。
- ^ Ken Kesey consomme pour la première fois du LSD en 1960, dans le cadre d'une expérience où il est volontaire, menée au Veterans Hospital de Memo Park.
- ^ 在1969年的一項調查中,被視為「一個好的嬉皮士」「或多或少強制性的做法」(Rex Weiner & Deanne Stillman, Woodstock Census : The Nationwide Survey of the Sixties Generation, New York : Viking, 1979)。
- ^ 他於1966年首次服用LSD,1968年3月2日,他不得不離開樂隊。他因服用LSD而無法在音樂會上演奏,例如他可能在整個音樂會中撥相同的和弦等。
- ^ 1965年,約翰·列儂和喬治·哈里森和一名牙醫一起第一次服用LSD。
參考文獻
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Several other classes of drugs are categorized as drugs of abuse but rarely produce compulsive use. These include psychedelic agents, such as lysergic acid diethylamide (LSD), which are used for their ability to produce perceptual distortions at low and moderate doses. The use of these drugs is associated with the rapid development of tolerance and the absence of positive reinforcement (Chapter 6). Partial agonist effects at 5HT2A receptors are implicated in the psychedelic actions of LSD and related hallucinogens. 3,4-Methylenedioxymethamphetamine (MDMA), commonly called ecstasy, is an amphetamine derivative. It produces a combination of psychostimulant-like and weak LSD-like effects at low doses. Unlike LSD, MDMA is reinforcing—most likely because of its interactions with dopamine systems—and accordingly is subject to compulsive abuse. The weak psychedelic effects of MDMA appear to result from its amphetamine-like actions on the serotonin reuptake transporter, by means of which it causes transporter-dependent serotonin efflux. MDMA has been proven to produce lesions of serotonin neurons in animals and humans.
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另見
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